ردیاب رادیواکتیو جدید شرایط خوبی برای مداخلات سریع‌تر بعد از حمله‌ی قلبی فراهم می‌کند.

22 دی 1398 | 108 بازدید
یافته‌های جدید در چگونگی بهبود قلب بعد از حمله‌ی قلبی را می‌توان به وسیله‌ی یک ردیاب رادیواکتیو جدید مشاهده کرد. این ردیاب فعالیت فیبروبلاست‌ها را قبل از آسیب دائمی به قلب، هدف قرار می‌دهد. با توجه به پژوهشی که در ژورنال Nuclear Medicine ماه دسامبر ۲۰۱۹ منتشر شده است، 68Ga-FAPI-04 #پت می‌تواند به طور کارامدی فعالیت فیبروبلاست‌ها را بعد از سکته‌ قلبی به تصویر کشیده و یک پنجره‌ی زمانی برای ما مشخص کند که در آن می‌توان از فیبروزه شدن کاردیاك جلوگیری کرد و مسیر بیماری را تغییر داد.
ردیاب رادیواکتیو جدید شرایط خوبی برای مداخلات سریع‌تر بعد از حمله‌ی قلبی فراهم می‌کند.

بعد از حمله‌ی قلبی، فیبروبلاست‌ها نقش مهمی در جایگزینی بافت و حفظ یکپارچگی قلب دارند. با این حال، فیبروزه شدن بیش از اندازه، می‌تواند به سفتی بیش از حد بطن چپ و کاهش انقباض بطنی بینجامد. از آنجایی که نارسایی قلبی یکی از عوامل اصلی مرگ و میر محسوب می‌شود، پژوهشگران به دنبال ارزیابی امکان تصویربرداری از فیبروبلاست‌های فعال بعد از حمله‌ی قلبی هستند، و روش پیشنهادی آن‌ها استفاده از مهارکننده‌ی پروتئین فعال کننده‌ی فیبروبلاست لیبل شده با گالیم 68 می‌باشد.

زهره وارسته، پژوهشگر دانشگاه مونیخ، می‌گوید:" ما می‌دانیم که حضور زمانی و مکانی فیبروبلاست‌های فعال در میوکارد آسیب دیده، پیش بینی کننده‌ی کیفیت بازسازی عضله‌ی قلب، بعد از سکته است. در نتیجه، تصویربرداری از فیبروبلاست‌های فعال شده با استفاده از 68Ga-FAPI-04 در پت، ممکن است ارزش تشخیصی و درمانی بسیار بالایی داشته باشد، که می‌تواند به کمک مدیریت بالینی بیمار بعد از سکته‌ی قلبی بیاید."

مطالعه‌ی پیش بالینی این پژوهش شامل 20 موش بوده است. این موش‌ها تحت حمله‌ی قلبی، و سپس بسته شدن شریان کرونر قدامی چپ قرار گرفتند. همچنین چهار موش دیگر نیز تحت همین شرایط، ولی بدون بسته شدن عروق، برای آزمایشات آماده شدند. تصویربرداری in vivo به وسیله‌ی  68Ga-FAPI-04 در بازه‌های زمانی ۱، ۳، ۶، ۱۴ و ۳۰ روز  بعد از سکته‌ی قلبی، و تصویربرداری پت به وسیله‌ی 18F-FDG سه روز بعد از حمله‌ی قلبی، انجام شد. پت  68Ga-FAPI-04 دینامیک و مطالعات مسدود کننده در روز هفتم بعد از حمله‌ی قلبی موش‌ها به انجام رسید. تصویربرداری ex vivo، اتورادیوگرافی، مطالعات بافت شناسی و رنگ آمیزی‌های ایمونوفلورسنت نیز برای اعتباربخشی به تصویربرداری‌های in vivo انجام شد.

 محققان دریافتند که جذب  68Ga-FAPI-04 در روز ششم بعد از انسداد عروقی به حداکثر خود رسیده و سپس به سرعت تا انتهای هفته‌ی دوم به سطح زمینه کاهش پیدا کرد. جذب این دارو عمدتا در نواحی مرزی عضله‌ی میوکارد دچار حمله، تجمع پیدا کرد، و در نواحی سالم میوکارد جذب کمینه و کنتراست بسیار بالا بوده است. جذب کمینه در موش‌هایی که دوز مسدود کنده از FAPI-04 لیبل نشده دریافت کرده بودند نیز مشاهده شد. نواحی دقیق جذب  68Ga-FAPI-04 توسط تصویربرداری ex vivo، اتورادیوگرافی و یافته‌های بافت شناسی، تایید شد.

وارسته می‌گوید:" اگرچه توسعه‌ی رویکرد‌های ضد فیبروزه با کاربرد بالینی در آینده‌ی دوری قرار دارد، اما تاییدیه‌ی بالینی کمی در این زمینه موجود بوده که به دلیل کمبود فناوری‌های تصویربرداری حساس و ویژه برای ارزیابی پیشرفت یا پسرفت فیبروزه شدن عضله‌ی قلبی است. در این مورد،  68Ga-FAPI-04 به عنوان یک ابزار مهم برای شناسایی فرآیند فیبروزه کننده ظاهر شده است که با تلاش برای بهبود درمان‌های مربوط به نارسایی قلبی ممکن شده است."

وارسته ادامه می‌دهد:" در آینده، این پیشرفت‌های تصویربرداری می‌تواند برای دیگر مشکلات مربوط به فعال شدن فیبروبلاست‌ها نیز مورد استفاده قرار بگیرد، از جمله فشار بالا، بیماری‌های عضلانی قلبی مربوط به وضعیت‌های ایسکمی، گشادی و ‌هایپرتروفی، مسمومیت قلبی مربوط به درمان‌های سرطان، سیروز کبدی و فیبروز ریوی."

منبع: ساینس دیلی

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/01/200102184827.htm